抗パーキンソン病 薬 詳細PD Medication details
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パーキンソン病 薬物療法に使われている代表的な治療薬のリスト、新薬を紹介します。
現在用いられている薬は、ADL（日常生活動作）の低下、QOL（快適な生活環境）の改善、対症療法の薬です。根本的治癒の薬は現在ありません。
Page Contents （詳細は、下線部分をクリック）
・ドーパミン補充薬・阻害薬（炭素・酵素） の有効性
・受容体刺激作動薬・拮抗薬・受動態遮断薬の有効性
L-Dopa補充薬
★ドーパミン補充薬・阻害薬（炭素・酵素） の有効性★
レボドパ
解説：
ドーパミンを直接投与しても血液脳関門を通過できないためド-パミン前駆物質「レボドパを使用します。
レポドパは、血液関門を通って脳内に入ると脱炭素酵素によりドーパミンとなります。レボドパの作用時間は短く、効果は2時間程です。
脱炭素酵素は脳内だけではなく末梢神経にも存在していて そのため脳に到達するまでにドーパミンへと変換され脳内へ移行する割合は約1%程度。脳内移行率を上げるために末梢神経だけに作用する
ドーパミン脱炭酸酵素阻害薬（カルビドパ、ベンセラジド）の配合剤が用いられます。
L-Dopa
解説：
末梢神経におけるレポドバからドーパミンへの変換を抑制します。（カルビドパ自身は血液脳関門を通過できない）末梢神経におけるドーパミン変換を抑制しますのでレボドバの投与量を減らせレボドパの副作用を低減できます。
エフピー
解説：
モノアミノ酸化酵素(MAO-B)阻害薬。 シナプスから放出された神経伝達物質モノアミンを酸化除去を行います。
モノアミン酸化酵素は、ドーパミンやセロトニンを分解しますが、MAO-Bを選択的に阻害することで、ドーパミンから生成されるノルアドレナリンの生成を阻害してドーパミン濃度を高める働きがあります。脳内のドーパミン濃度を40〜50%上げるとの報告があります。
（モノアミンとは、ドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン、セロトニン、ヒスタミンなどの
神経伝達物質の総称）
通常使用量は、1日1回5mg投与をすると4日後より血小板MAO-B酵素活性をほぼ完全に阻害する。標準維持量は、1日7.5mg。10mgを超えるとMAO-B酵素活性阻害の選択性が失われるため禁忌。
また、10mg/day以上 服薬するとMAO-A,MAO-B酵素に対して非選択的に阻害してしまうので注意が必要です。
進行期パーキンソン病のジスキネジア、幻覚、認知機能障害が発現した場合は服薬を即中止してください。
注意：MAB-B阻害作用を有する薬との併用は禁忌。
両剤の切替を行う場合は、片方の服薬中止後、少なくても14日間の間隔が必要。
ラサギリン
解説：
ラサギリンメシル酸塩錠は、MAO-B阻害作用して、線条体における細胞外ドーパミン濃度を増加する事によりドーパミン作動性運動機能障害を改善。
過剰投与の場合MAO-B阻害に加えMAO-A阻害の副作用の可能性がある。
通常使用量は、1日1回1mg経口投与。
併用注意：・抗うつ薬（三環系・四環系）、ノルアドレナリン・セロトニン作動性抗うつ薬（ミルタザピン）、
セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬を投与中の患者。
注意：MAB-B阻害作用を有する薬との併用は禁忌。
両剤の切替を行う場合は、片方の服薬中止後、少なくても14日間の間隔が必要。
トレリーフ
解説：
抗てんかん薬で開発された薬。偶発的にパーキンソン病の運動症状に改善効果が見られました。
ナトリュウム、カルシウムチャンネル阻害作用のほか、チロシン水酸化酵素発現・活性上昇による線条体のドーパ ミン量増加、ドーパミン放出増加、MAO-B酵素阻害作用
（ シナプスから放出された神経伝達物質モノアミンを酸化除去）を持つています。
ドーパミンの産生は、フェニルアラニン（アミノ酸）からモノオキシゲラーゼ酵素の作用によりチロシン（アミノ酸）に合成されチロシン水酸化酵素の作用でレボトバ（L-Dopa）が合成されます。ゾミサミドによりチロシン水酸化酵素を発現させL-Dopaを増加させます。
ゾニサミドは、25〜50mgで運動症状改善。50〜100mgでOFF時間短縮します。
50mg以上での投与では、日中過眠が15%以上認められている。
L-Dopaやドーパミン アゴニストで治療を受けていて、さらに運動症状の改善、off時の短縮させたい場合に用いられています。
注意：MAB-B阻害作用を有する薬との併用は禁忌。
両剤の切替を行う場合は、片方の服薬中止後、少なくても14日間の間隔が必要。
コムタン
解説：
レボドバ(L-dopa)を長期服用すると効き目が短くなり「日内変動」、Wearing-Off現象が起こります。COMT酵素阻害することによりレボトバの効き目を延長させWearing-Off時のON時の延長効果に用いられます。進行期患者に対する対症効果は、ランダム化比較試験で、1回100mgと200mg投与では遜色がなく、1日平均1.4時間on時を延長することが示されたが、延長効果のばらつきが大きいという問題点もある。また、１日3回服用だとレボトバの血中濃度は高く成らないのですが、4回以上服薬の場合、血中濃度が高くなるので、レボドパ服薬量を減らす事が出来ます。
中枢外に存在するド-パミン代謝経路の酵素であるカテコール-Ｏ-メチル基転移酵素(COMT)を血液関門までの経路でレボドパからのドーパミン代謝を阻害して中枢への移行性を高めます。レボドパ(L-dopa)併用のみで用いられます。
＊イストラデフィリン（ノウリアスト）と併用のさいは、ジスキネジアの発現に注意が必要。
受容体・拮抗・受容体遮断
★受容体刺激作動薬・拮抗薬・受動態遮断薬の有効性★
シンメトレル
注1）内服投与を中止すると悪性症候群を引き起こす危険あります。
注2）悪性症候群の症状：
・発熱（微熱で始まることもあるが、大抵は38-40℃に至る高熱）
・発汗・流涎（よだれを流す）・言語障害・嚥下障害・頻脈（脈が速くなる）
・無動・緘黙（身動きしない、しゃべらない）・意識障害・筋硬直・振戦
・脱水症状・栄養障害・呼吸障害・循環障害
・腎不全等を併発すると死に至ることもあります。
解説：
インフルエンザ(A型)治療薬として開発されたが、パーキンソン病患者に投与したところ運動障害が改善されたころから抗パーキンソン薬としても認定されました。
NMDA型グルタミン酸受容体に拮抗作用がある事が抗パーキンソン作用の原因と考えられています。また 神経保護もあると考えられています。
セレギリンと同様に覚醒される方向に働くとされ、朝、昼に内服される事が多いようです。
運動障害を悪化させずにジスキネジアを改善させる作用が有ります。運動障害の改善ためには100〜200mg/dayの投与。抗ジスキネジア作用を期待するには、300mg/day以上の投与が必要です。
L-dopa誘発性ジスキネジアには有効ですが、効果の継続は8ヶ月以下です。
ドーパミンアゴニスト
麦角系
注1）内服投与を中止すると悪性症候群を引き起こす危険あります。
悪性症候群の症状：
・発熱（微熱で始まることもあるが、大抵は38-40℃に至る高熱）
・発汗・流涎（よだれを流す）・言語障害・嚥下障害・頻脈（脈が速くなる）
・無動・緘黙（身動きしない、しゃべらない）・意識障害・筋硬直・振戦
・脱水症状・栄養障害・呼吸障害・循環障害
・腎不全等を併発すると死に至ることもあります。
注2) 非麦角系徐放薬・プラミペキソール、商品名：ミラペックスLA、2011年4月より新発売。
・ロピニロール、商品名：レキップCR、2012年8月より新発売。
注3）ドーパミンアゴニストは、効果が安定するまで2週間程かかります。
解説：
レボドパ（L-dopa)を長期に服用すると受容体の動きが減弱します。その結果 パーキンソ病が進行してド-パミン神経細胞が神経終末にド-パミンを保持できなくなり、「不随意運動」「日内変動」が強くなります。
L-dopaの減量、開始時期を遅らせるために用いられます。
ドーパミン アゴニストの用量比
出典：パーキンソン治療ガイドライン2011
＊ロビニロール（レキップCR、徐放剤) 血漿中濃度推移
＊レキップCR錠は、24時間かけて有効成分を放出する事が特徴で、2mg・8mg錠があり1日1回服用。
＊ロチゴチン（ニュープロパッチ：貼薬）
ドーパミンD2受容体だけでなく、D1-5受容体にも高い親和性とアゴニスト活性を有する。
ロチゴチンは、消化管、肝初回通過効果による影響を受け易く経口剤として困難でしたが、皮膚からの吸収効率が高く経皮投与に適していることから貼付け剤のパーキンソン病治療薬として開発された。
サイズ：2.25mg (23mm角)、4.5mg (32mm角)、9mg (45mm角)、13.5mg (55mm角)
＊アポカイン （皮下注射製剤）
アポカインは、専用注射針を取り付け、電動式医薬品皮下注入。投与後20分でオフ症状を速やかに改善する、投与後120分で効果が消失する。
ノウリアスト
解説：
運動機能の低下をもたらす神経伝達物質GABA（γ-アミノ酪酸）を分泌する。ド-パミンにより抑制され、逆にアデノシンA2A受容体からの刺激で興奮。通常はそれらのバランスが保たれているのですが、パーキンソン病ではド-パミンが不足し、アデノシンA2A受容体のほうが優勢になります。アデノシンA2A受容体を阻害し、GABA神経の過剰興奮を抑制することで、アンバランスになった神経シグナル伝達を正常化。
＊エンタカポン（コムタン）と併用のさいは、ジスキネジアの発現に注意が必要。
1日1回20mg、経口投与する事でON時間の継続、OFF時の軽減、Wearing-Offを緩和。
抗コリン薬
解説：
振戦に効果。パーキンソン病患者は、アセチルコリンの量が増加しているためアセチルコリン受容体のムスカリン受容体をブロックする事によりアセチルコリンの介在ニューロン作用を抑え、GABA神経を活性化させ、D2刺激薬
と同じようにドパミン低下による運動障害を改善します。 また、鎮静作用が強く不眠改善にも期待。
少量から開始、中止する場合も徐々に減量します。
また、抗コリン薬（ムスカリン受容体阻害薬）の投与により、記憶、実行機能の一部が比較的短期間で障害される事があり、その場合は、服薬中止により障害が回復可能性が示されています。
ドブス
解説：
ON時に、すくみ足が生している場合有効。起立性低血圧（起立時のふらつき感）の改善します。姿勢維持障害に効果があります
パーキンソン病 薬物療法に使われている代表的な治療薬のリスト、新薬を紹介します。
現在用いられている薬は、ADL（日常生活動作）の低下、QOL（快適な生活環境）の改善、対症療法の薬です。根本的治癒の薬は現在ありません。
Page Contents （詳細は、下線部分をクリック）
・ドーパミン補充薬・阻害薬（炭素・酵素） の有効性
・受容体刺激作動薬・拮抗薬・受動態遮断薬の有効性
L-Dopa補充薬
★ドーパミン補充薬・阻害薬（炭素・酵素） の有効性★
レボドパ
レボドバ（ド−パミン補充） 薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| レボドパ (L-dopa製剤) |
ドパゾール | ドーパミン補充 | ド-パミン脱炭素阻害 薬を参照ください。 |
| ドパストン |
解説：
ドーパミンを直接投与しても血液脳関門を通過できないためド-パミン前駆物質「レボドパを使用します。
レポドパは、血液関門を通って脳内に入ると脱炭素酵素によりドーパミンとなります。レボドパの作用時間は短く、効果は2時間程です。
脱炭素酵素は脳内だけではなく末梢神経にも存在していて そのため脳に到達するまでにドーパミンへと変換され脳内へ移行する割合は約1%程度。脳内移行率を上げるために末梢神経だけに作用する
ドーパミン脱炭酸酵素阻害薬（カルビドパ、ベンセラジド）の配合剤が用いられます。
L-Dopa
DCI配合剤（ド−パミン脱炭素阻害） 薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| カルビドパ | シネット | ドーパミン 脱炭素酵素阻害 |
消化器系： 悪心、嘔吐、食欲不振。 循環器系： 目まい、起立性低血圧、不整脈。 精神症状： 興奮、幻覚、妄想、抗うつ、 眠気。 運動障害： 長期服用により「不随意運動」 「ON,OFF現象」「wearing-off」 「ジスキネジア」「ジストニア」 |
| ネオドパストン | |||
| メネシット | |||
| ベンセラジド | イーシードパール | ||
| ネオドパゾール | |||
| マドパー |
解説：
末梢神経におけるレポドバからドーパミンへの変換を抑制します。（カルビドパ自身は血液脳関門を通過できない）末梢神経におけるドーパミン変換を抑制しますのでレボドバの投与量を減らせレボドパの副作用を低減できます。
エフピー
エフピー（MAO-B 阻害） 薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| セレギリン | エフピー | レボドパ作用 増強 | 悪心、嘔吐、食欲不振、目まい、ふらつき、幻覚。 運動障害（ 不随意運動、ジスキネジア） |
解説：
モノアミノ酸化酵素(MAO-B)阻害薬。 シナプスから放出された神経伝達物質モノアミンを酸化除去を行います。
モノアミン酸化酵素は、ドーパミンやセロトニンを分解しますが、MAO-Bを選択的に阻害することで、ドーパミンから生成されるノルアドレナリンの生成を阻害してドーパミン濃度を高める働きがあります。脳内のドーパミン濃度を40〜50%上げるとの報告があります。
（モノアミンとは、ドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン、セロトニン、ヒスタミンなどの
神経伝達物質の総称）
通常使用量は、1日1回5mg投与をすると4日後より血小板MAO-B酵素活性をほぼ完全に阻害する。標準維持量は、1日7.5mg。10mgを超えるとMAO-B酵素活性阻害の選択性が失われるため禁忌。
また、10mg/day以上 服薬するとMAO-A,MAO-B酵素に対して非選択的に阻害してしまうので注意が必要です。
進行期パーキンソン病のジスキネジア、幻覚、認知機能障害が発現した場合は服薬を即中止してください。
注意：MAB-B阻害作用を有する薬との併用は禁忌。
両剤の切替を行う場合は、片方の服薬中止後、少なくても14日間の間隔が必要。
ラサギリン
アジレクト（選択的MAO-B 阻害） 薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| ラサギリン | アジレクト | レボドパ作用 増強 | 起立性低血圧、傾眠、突発的睡眠、幻視、幻聴 錯覚、失見当識、せん妄、衝動制御障害、 悪性症候群。 運動障害（ ジストニア、ジスキネジア） |
解説：
ラサギリンメシル酸塩錠は、MAO-B阻害作用して、線条体における細胞外ドーパミン濃度を増加する事によりドーパミン作動性運動機能障害を改善。
過剰投与の場合MAO-B阻害に加えMAO-A阻害の副作用の可能性がある。
通常使用量は、1日1回1mg経口投与。
併用注意：・抗うつ薬（三環系・四環系）、ノルアドレナリン・セロトニン作動性抗うつ薬（ミルタザピン）、
セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬を投与中の患者。
注意：MAB-B阻害作用を有する薬との併用は禁忌。
両剤の切替を行う場合は、片方の服薬中止後、少なくても14日間の間隔が必要。
トレリーフ
トレリーフ（酵素阻害、ド-パミン量放出増加）薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| ゾニサミド | トレリーフ | ナトリュウム、 カルシウムチャンネル阻害、 ド-パミン量増加、 ド-パミン放出増加、 MAO-B酵素阻害。 |
眠気、 食欲不振、 吐き気、 胃腸症状、 幻覚、 気力の低下。 |
| エクセグラン |
解説：
抗てんかん薬で開発された薬。偶発的にパーキンソン病の運動症状に改善効果が見られました。
ナトリュウム、カルシウムチャンネル阻害作用のほか、チロシン水酸化酵素発現・活性上昇による線条体のドーパ ミン量増加、ドーパミン放出増加、MAO-B酵素阻害作用
（ シナプスから放出された神経伝達物質モノアミンを酸化除去）を持つています。
ドーパミンの産生は、フェニルアラニン（アミノ酸）からモノオキシゲラーゼ酵素の作用によりチロシン（アミノ酸）に合成されチロシン水酸化酵素の作用でレボトバ（L-Dopa）が合成されます。ゾミサミドによりチロシン水酸化酵素を発現させL-Dopaを増加させます。
ゾニサミドは、25〜50mgで運動症状改善。50〜100mgでOFF時間短縮します。
50mg以上での投与では、日中過眠が15%以上認められている。
L-Dopaやドーパミン アゴニストで治療を受けていて、さらに運動症状の改善、off時の短縮させたい場合に用いられています。
注意：MAB-B阻害作用を有する薬との併用は禁忌。
両剤の切替を行う場合は、片方の服薬中止後、少なくても14日間の間隔が必要。
コムタン
コムタン（COMT阻害）薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| エンダカポン | コムタン | COMT 酵素阻害 |
悪性症候群： 筋肉のこわばり、硬直、発汗、ふるえ、 急激な体温上昇、意識がはっきりしない。 横紋筋融解症： 手足のしびれ・けいれん、手足に力が入らない、 筋肉痛、歩行困難。 突発的睡眠： 前兆なく突然に眠ってしまう。 幻覚、錯乱： 変な声が聞こえたり、現実でない物や人が見える、 非現実な体験、混乱状態。 不随意運動： ジスキネジア、ジストニア。 その他： 不眠症、便秘、肝機能障害、便秘、など。 |
解説：
レボドバ(L-dopa)を長期服用すると効き目が短くなり「日内変動」、Wearing-Off現象が起こります。COMT酵素阻害することによりレボトバの効き目を延長させWearing-Off時のON時の延長効果に用いられます。進行期患者に対する対症効果は、ランダム化比較試験で、1回100mgと200mg投与では遜色がなく、1日平均1.4時間on時を延長することが示されたが、延長効果のばらつきが大きいという問題点もある。また、１日3回服用だとレボトバの血中濃度は高く成らないのですが、4回以上服薬の場合、血中濃度が高くなるので、レボドパ服薬量を減らす事が出来ます。
中枢外に存在するド-パミン代謝経路の酵素であるカテコール-Ｏ-メチル基転移酵素(COMT)を血液関門までの経路でレボドパからのドーパミン代謝を阻害して中枢への移行性を高めます。レボドパ(L-dopa)併用のみで用いられます。
＊イストラデフィリン（ノウリアスト）と併用のさいは、ジスキネジアの発現に注意が必要。
パーキンソン病薬には、それぞれ特徴があり、患者さんの症状や年齢、活動度に応じ、医師が、薬の種類、服薬量、組み合わせを考えて処方します。
パーキンソン病は、脳内のドーパミンが不足して症状が起こるため、それを補うレボドパ (ドーパミン補充薬）、ドーパミン受容体刺激薬のドーパミンアゴニストが治療薬の中心となります。
薬物治療を受けるときには、副作用を怖がり過ぎず処方した通りにきちんと飲むことが大切です。薬の急な中止をすることは避けてください。
受容体・拮抗・受容体遮断
★受容体刺激作動薬・拮抗薬・受動態遮断薬の有効性★
シンメトレル
シンメトレル（グルタミン酸受容体 刺激・ド-パミン放出 促進）薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| アマンタジン | シンメトレル | グルタミン酸 受容体刺激 |
高熱、意識障害、筋肉のこわばり、発熱、 皮膚の発疹、水疱、目の充血や唇・口内のあれ、 全身のむくみ、息苦しい、 横になるより座っている方が呼吸が楽になる。 |
注2）悪性症候群の症状：
・発熱（微熱で始まることもあるが、大抵は38-40℃に至る高熱）
・発汗・流涎（よだれを流す）・言語障害・嚥下障害・頻脈（脈が速くなる）
・無動・緘黙（身動きしない、しゃべらない）・意識障害・筋硬直・振戦
・脱水症状・栄養障害・呼吸障害・循環障害
・腎不全等を併発すると死に至ることもあります。
解説：
インフルエンザ(A型)治療薬として開発されたが、パーキンソン病患者に投与したところ運動障害が改善されたころから抗パーキンソン薬としても認定されました。
NMDA型グルタミン酸受容体に拮抗作用がある事が抗パーキンソン作用の原因と考えられています。また 神経保護もあると考えられています。
セレギリンと同様に覚醒される方向に働くとされ、朝、昼に内服される事が多いようです。
運動障害を悪化させずにジスキネジアを改善させる作用が有ります。運動障害の改善ためには100〜200mg/dayの投与。抗ジスキネジア作用を期待するには、300mg/day以上の投与が必要です。
L-dopa誘発性ジスキネジアには有効ですが、効果の継続は8ヶ月以下です。
ドーパミンアゴニスト
ド-パミンアゴニスト（ド-パミン受容体 刺激 作動）薬
非麦角系| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 半減期 （時間） |
副作用 |
| タリペキソール | 2012年 製造中止 |
ー | 食欲不振、 胃部不快、 起立性低血圧、 不整脈、 幻覚、 妄想、 突発性睡眠、 悪心。 |
|
| プラミペキソール | ビーシフロール | D2・D3・D4 受容体刺激。 |
6.4-7.7 | |
| ミラペックス | ー | |||
| ミラペックスLA （徐放剤） |
ー | |||
| ロピニロール | レキップ | D2・D3・D4 受容体刺激。 |
5 | |
| レキップCR （徐放剤） |
18 | |||
| ロチゴチン | ニュープロパッチ （貼り薬） |
D1〜D5 受容体刺激。 |
ー | |
| アポモルヒネ 塩酸塩水和物 |
アポカイン （皮下注射製剤） |
短時間作用型 製剤 |
2 | 傾眠、悪心、 あくび 好酸球数増加。 |
麦角系
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 半減期 （時間） |
副作用 |
| ブロモクリプチン | バローデル | D2 受容体刺激 |
ー | 非麦角系 副作用に加え 重篤な副作用： 心臓弁膜症、 間質性肺炎。 |
| カベルコリン | カバザール | 65 | ||
| ペルコリド | ぺルマックス | D1・D2 受容体刺激 |
15-42 |
悪性症候群の症状：
・発熱（微熱で始まることもあるが、大抵は38-40℃に至る高熱）
・発汗・流涎（よだれを流す）・言語障害・嚥下障害・頻脈（脈が速くなる）
・無動・緘黙（身動きしない、しゃべらない）・意識障害・筋硬直・振戦
・脱水症状・栄養障害・呼吸障害・循環障害
・腎不全等を併発すると死に至ることもあります。
注2) 非麦角系徐放薬・プラミペキソール、商品名：ミラペックスLA、2011年4月より新発売。
・ロピニロール、商品名：レキップCR、2012年8月より新発売。
注3）ドーパミンアゴニストは、効果が安定するまで2週間程かかります。
解説：
レボドパ（L-dopa)を長期に服用すると受容体の動きが減弱します。その結果 パーキンソ病が進行してド-パミン神経細胞が神経終末にド-パミンを保持できなくなり、「不随意運動」「日内変動」が強くなります。
L-dopaの減量、開始時期を遅らせるために用いられます。
ドーパミン アゴニストの用量比
| ドーパミンアゴニスト | 用量 （mg/日） | |||
| ロビニロール（ 非麦角系 ） | 2.0 | 4.0 | 6.0 | 8.0 - 9.0 |
| プラミペキソール（ 非麦角系 ） | 0.5 | 1.0 | 1.5 | 2.0 |
| カベルコリン（ 麦角系 ） | 0.8 | 1.5 | 2 - 2.5 | 3.0 |
| ロチゴチン（ 非麦角系 ） | 2.0 | 4.0 | 6.0 | 8.0 |
＊ロビニロール（レキップCR、徐放剤) 血漿中濃度推移
＊レキップCR錠は、24時間かけて有効成分を放出する事が特徴で、2mg・8mg錠があり1日1回服用。
＊ロチゴチン（ニュープロパッチ：貼薬）
ドーパミンD2受容体だけでなく、D1-5受容体にも高い親和性とアゴニスト活性を有する。
ロチゴチンは、消化管、肝初回通過効果による影響を受け易く経口剤として困難でしたが、皮膚からの吸収効率が高く経皮投与に適していることから貼付け剤のパーキンソン病治療薬として開発された。
サイズ：2.25mg (23mm角)、4.5mg (32mm角)、9mg (45mm角)、13.5mg (55mm角)
＊アポカイン （皮下注射製剤）
アポカインは、専用注射針を取り付け、電動式医薬品皮下注入。投与後20分でオフ症状を速やかに改善する、投与後120分で効果が消失する。
ノウリアスト
ノウリアス（アデノシンA2A受容体 拮抗（アンタゴニスト）薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| イストラデフィリン | ノウリアスト | アデノシンA2A受容体ブロック （線条体、淡蒼球） |
ジスキネジア、 便秘、 幻視、 幻覚、 突発的睡眠、 起立性低血圧。 |
解説：
運動機能の低下をもたらす神経伝達物質GABA（γ-アミノ酪酸）を分泌する。ド-パミンにより抑制され、逆にアデノシンA2A受容体からの刺激で興奮。通常はそれらのバランスが保たれているのですが、パーキンソン病ではド-パミンが不足し、アデノシンA2A受容体のほうが優勢になります。アデノシンA2A受容体を阻害し、GABA神経の過剰興奮を抑制することで、アンバランスになった神経シグナル伝達を正常化。
＊エンタカポン（コムタン）と併用のさいは、ジスキネジアの発現に注意が必要。
1日1回20mg、経口投与する事でON時間の継続、OFF時の軽減、Wearing-Offを緩和。
抗コリン薬
抗コリン薬（ムスカリン受容体 遮断）薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| トリへキシフェニジル | アーテン | ムスカリン受容体 ブロック |
幻覚、妄想、 認知症の悪化 |
| プロメタジン | ピレチア | ||
| ビペリデン | アキネトン | ||
| プロフェナミン | パーキン | ||
| メキセン | コリンホール | ||
| ピロヘプチン | トリモール |
解説：
振戦に効果。パーキンソン病患者は、アセチルコリンの量が増加しているためアセチルコリン受容体のムスカリン受容体をブロックする事によりアセチルコリンの介在ニューロン作用を抑え、GABA神経を活性化させ、D2刺激薬
と同じようにドパミン低下による運動障害を改善します。 また、鎮静作用が強く不眠改善にも期待。
少量から開始、中止する場合も徐々に減量します。
また、抗コリン薬（ムスカリン受容体阻害薬）の投与により、記憶、実行機能の一部が比較的短期間で障害される事があり、その場合は、服薬中止により障害が回復可能性が示されています。
ドブス
ドプス（ノルアドレナリン増強）薬
| 薬物名 | 商品名 | 作用 | 副作用 |
| ドロキシドパ | ドプス | ノルアドレナリン前駆物質、 すくみ足に有効 |
のどの痛み、 頭痛、 鼻血。 |
解説：
ON時に、すくみ足が生している場合有効。起立性低血圧（起立時のふらつき感）の改善します。姿勢維持障害に効果があります
